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Aide DICOMSource: Local (us-east1-c)
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Données démographiques:
75 ans, Masculin
Indication:
Démence
Constatations
- Perte de volume symétrique impliquant les deux lobes temporaux et les hippocampes avec dilatation ex vacuo des cornes temporales des deux ventricules latéraux, disproportionnée par rapport au degré d'atrophie cérébrale et cérébelleuse généralisée
- Hyperintensité parcellaire en T2/FLAIR de la substance blanche sous-corticale et périventriculaire, qui bien que non spécifique est probablement liée à une maladie chronique des petits vaisseaux
- Lésion hyperintense en T2 s'étendant depuis la partie postérieure de la fosse nasale droite vers le nasopharynx, probablement un polype
- Épaississement muqueux bilatéral des cellules ethmoïdales
- Pseudophakie bilatérale
- Antérolisthésis en C3-C4 entraînant un rétrécissement modéré du canal rachidien
Diagnostic
Maladie d'Alzheimer
Exemple de rapport
Atrophie temporale bilatérale et hippocampique avancée disproportionnée par rapport au degré global d'atrophie cérébrale, pouvant être observée dans la maladie d'Alzheimer.
Pas d'anomalie intracrânienne aiguë.
Discussion
- Clinique
- La maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence chez le sujet âgé
- Déclin cognitif progressif (commençant souvent par une perte de mémoire suivie d'apraxie et de perte des fonctions exécutives) conduisant progressivement à une perte d'autonomie fonctionnelle
- Les patients peuvent survivre 10 ans ou plus après le diagnostic
- Histopathologie/Génétique
- Accumulation de plaques bêta-amyloïdes dans la substance grise corticale et dans les parois artériolaires
- La phosphorylation anormale de la protéine tau conduit au développement de dégénérescences neurofibrillaires (observées le plus précocement dans le cortex entorhinal)
- Une minorité de cas sont familiaux, survenant dans le contexte de mutations génétiques de plusieurs gènes incluant le gène de la protéine précurseur de l'amyloïde (APP)
- Imagerie
- Atrophie (et hypométabolisme correspondant en imagerie TEP) dans les zones suivantes :
- Lobes temporaux mésiaux incluant le cortex entorhinal et l'hippocampe (en particulier CA-1) - rechercher une dilatation ex vacuo disproportionnée des cornes temporales
- Gyrus cingulaires postérieurs
- Lobes pariétaux (en particulier le précunéus), épargnant le cortex primaire jusqu'aux stades tardifs de la maladie
- Peut présenter des signes d'angiopathie amyloïde (multiples microhémorragies lobaires épargnant relativement les structures grises profondes)
- Les agents TEP spécifiques de l'amyloïde montrent une captation anormale du radiotraceur dans la substance grise corticale cérébrale
- Atrophie (et hypométabolisme correspondant en imagerie TEP) dans les zones suivantes :
Images annotées et illustrations
Anatomy of the mesial temporal structures on a coronal STIR image from a young, healthy patient.
Disproportionate volume loss of the hippocampi and parahippocampal gyri (red arrow) with ex vacuo temporal horn enlargement (yellow arrow) in this patient with Alzheimer disease.