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Aide DICOMSource: Local (us-east1-c)
Cas n°1
Constatations
- Large zone de restriction de la diffusion dans le territoire de l'ACM droite
- Hypersignal T2/FLAIR et gonflement associés avec effacement des sillons cérébraux droits et déviation de la ligne médiane de 3 mm de droite à gauche
- Les citernes basales sont libres
- Signal de flux anormal dans le segment communicant de l'artère carotide interne droite et dans le segment M1 de l'ACM droite
- Quelques petits foyers d'artéfact de susceptibilité dans le lobe frontal droit
- Hypersignal T2/FLAIR confluent de la substance blanche sous-corticale et périventriculaire
- Infarctus lacunaires anciens dans le pont
- Perte de volume cérébral généralisée
- Pseudophakie bilatérale
Diagnostic
Infarctus thrombotique
Exemple de rapport
Infarctus aigu/subaigu précoce étendu du territoire de l'ACM droite. Œdème cytotoxique associé avec effacement des sillons cérébraux droits et déviation de la ligne médiane de 3 mm de droite à gauche. Pas de signe d'engagement ni d'hydrocéphalie.
Quelques petits foyers d'artéfact de susceptibilité dans le lobe frontal droit pouvant représenter des pétéchies hémorragiques, bien qu'il n'y ait pas de signe de transformation hémorragique constituée.
Signal de flux anormal dans le segment communicant de l'artère carotide interne droite et dans le segment M1 de l'ACM droite évocateur d'un flux diminué/ralenti ou d'une occlusion. Corrélation recommandée avec un angioscanner ou une artériographie.
Hypersignal T2/FLAIR confluent de la substance blanche sous-corticale et périventriculaire, qui bien que non spécifique est probablement lié à une maladie chronique des petits vaisseaux.
Infarctus lacunaires anciens dans le pont. Perte de volume cérébral généralisée.
Discussion
- L'IRM est beaucoup plus sensible que le scanner pour la détection des infarctus cérébraux précoces
- Le signal anormal apparaît d'abord en diffusion/ADC, souvent présent en quelques minutes après l'occlusion vasculaire
- Le signal ADC se normalise plus rapidement (généralement vers 10 jours) que le signal de diffusion en raison des effets T2 qui peuvent temporairement ou définitivement maintenir le signal de diffusion légèrement élevé
- L'anomalie de signal T2/FLAIR est un peu plus tardive, commençant généralement à apparaître 6 à 8 heures après l'occlusion
- Il existe trois types de rehaussement qui peuvent être observés avec les AVC :
- Rehaussement artériel (heures à jours après l'AVC) - la diminution du flux sanguin artériel dans la zone d'ischémie aiguë entraîne une diminution de la perte de signal liée au flux. Ce signal intrinsèque accru combiné au signal du produit de contraste administré rend ces vaisseaux plus hyperintenses que les artères non affectées
- Rehaussement méningé (1-7 jours après l'AVC) - résultant de l'hyperémie réactive dans les méninges sus-jacentes à l'infarctus. C'est le type de rehaussement le moins fréquemment observé
- Rehaussement parenchymateux (1 semaine - 3 mois) - résultant de la rupture de la barrière hémato-encéphalique. Le rehaussement parenchymateux peut survenir plus tôt et de façon plus intense dans les infarctus incomplets. Si vous essayez de déterminer si une lésion rehaussée est un infarctus vs une néoplasie, répéter l'imagerie dans quelques mois peut aider à différencier les deux
- Reportez-vous à la figure ci-dessous pour une représentation graphique de la progression typique du signal IRM dans les accidents vasculaires cérébraux
Images annotées et illustrations
Evolution of signal on several MRI sequences in cerebral infarcts. +C = postcontrast imaging.
Références