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Fall #1
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Demografie: 91 Jahre alt, Weiblich
Indikation: Linksseitige Schwäche

Fall #1

Befunde

  • Ausgedehntes Areal mit Diffusionsrestriktion im rechten MCA-Stromgebiet
  • Assoziierte T2/FLAIR-Hyperintensität und Schwellung mit Verstreichung der rechten Hirnsulci und 3 mm Mittellinienverlagerung von rechts nach links
  • Basale Zisternen sind frei
  • Abnormales flussbedingtes Signal im kommunizierenden Segment der rechten A. carotis interna und im M1-Segment der rechten MCA
  • Wenige kleine Herde von Suszeptibilitätsartefakt im rechten Frontallappen
  • Konfluierende subkortikale und periventrikuläre T2/FLAIR-Hyperintensität der weißen Substanz
  • Alte lakunäre Infarkte im Pons
  • Generalisierter zerebraler Volumenverlust
  • Bilaterale Pseudophakie

Diagnose

Thrombotischer Infarkt

Musterbericht

Großer akuter/früh subakuter rechter MCA-Territorialinfarkt. Assoziiertes zytotoxisches Ödem mit resultierender Verstreichung der rechten Hirnsulci und 3 mm Mittellinienverlagerung von rechts nach links. Kein Hinweis auf Herniation oder Hydrozephalus.

Wenige kleine Herde von Suszeptibilitätsartefakt im rechten Frontallappen können petechiale Blutungen darstellen, obwohl kein Hinweis auf eine organisierte hämorrhagische Transformation vorliegt.

Abnormales flussbedingtes Signal im kommunizierenden Segment der rechten A. carotis interna und im M1-Segment der rechten MCA, verdächtig auf verminderten/verlangsamten Fluss oder Verschluss. Korrelation mit CTA oder Katheterangiographie empfohlen.

Konfluierende subkortikale und periventrikuläre T2/FLAIR-Hyperintensität der weißen Substanz, die zwar unspezifisch ist, aber wahrscheinlich mit einer chronischen Mikroangiopathie zusammenhängt.

Alte lakunäre Infarkte im Pons. Generalisierter zerebraler Volumenverlust.

Diskussion

  • Die MRT ist wesentlich sensitiver als die CT für die Erkennung früher zerebraler Infarkte
  • Signalveränderungen werden zuerst in der Diffusion/ADC sichtbar, oft bereits wenige Minuten nach dem Gefäßverschluss
  • Das ADC-Signal normalisiert sich schneller (typischerweise innerhalb von 10 Tagen) als das Diffusionssignal, da T2-Effekte das Diffusionssignal vorübergehend oder dauerhaft leicht erhöht halten können
  • Die T2/FLAIR-Signalveränderung hinkt etwas hinterher und wird typischerweise 6-8 Stunden nach dem Verschluss sichtbar
  • Es gibt drei Arten von Enhancement, die bei Schlaganfällen beobachtet werden können:
    1. Arterielles Enhancement (Stunden bis Tage nach Schlaganfall) - verminderter arterieller Blutfluss im Bereich der akuten Ischämie führt zu vermindertem flussbedingtem Signalverlust. Dieses erhöhte intrinsische Signal zusammen mit dem Signal des verabreichten Kontrastmittels lässt diese Gefäße hyperintenser erscheinen als unbeteiligte Arterien
    2. Meningeales Enhancement (1-7 Tage nach Schlaganfall) - resultierend aus reaktiver Hyperämie der Meningen über dem Infarkt. Dies ist die am seltensten beobachtete Art des Enhancements
    3. Parenchymales Enhancement (1 Woche - 3 Monate) - resultierend aus dem Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke. Parenchymales Enhancement kann bei inkompletten Infarkten früher und intensiver auftreten. Wenn versucht wird, zu bestimmen, ob eine kontrastmittelaufnehmende Läsion ein Infarkt oder ein Neoplasma ist, kann eine Wiederholung der Bildgebung nach einigen Monaten bei der Differenzierung helfen
  • Siehe die Abbildung unten für eine grafische Darstellung des typischen Verlaufs der MR-Signalveränderungen bei zerebralen vaskulären Ereignissen

Kommentierte Bilder & Illustrationen

Evolution of signal on several MRI sequences in cerebral infarcts. +C = postcontrast imaging.

Evolution of signal on several MRI sequences in cerebral infarcts. +C = postcontrast imaging.

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